索拉非尼疗效的生物标志物——磷酸化 ERK

肝细胞肝癌（hHCC）是全球发病率居第 5 位的常见恶性肿瘤，是癌症相关死亡中的第3大原因。

索拉非尼是一种口服的针对多种激酶的抑制剂，除可抑制血管内皮生长因子受体 2（VEGFR-2） 和血小板衍生生长因子受体 β（PDGFR-β）的功能发挥抗肿瘤血管生成的作用外，还可抑制 Raf 激酶活性从而抑制 Ras-Raf- 丝裂原活化蛋白激酶激酶（MEK）-细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路的转导，直接发挥抑制肿瘤增殖的作用 。

近十年来，索拉非尼是晚期 HCC 唯一批准上市的分子靶向治疗药物。然而，索拉非尼在晚期 HCC 中的治疗效果并不理想，存在较大的个体差异。

为了优化晚期 HCC 患者的治疗方案，减少医疗支出，改善患者的生活质量，人们对预测索拉非尼治疗晚期 HCC疗效生物标志物的研究越来越重视。

pERK 是 Ras-Raf-MEK-ERK 信号通路经级联反应后活化的 ERK，其底物包含一系列参与细胞周期调控和细胞分化等的激酶和转录因子 ，在肿瘤细胞的增殖中发挥重要作用，pERK 也是索拉非尼作用靶点之一 Raf 的下游因子。

在一项索拉非尼治疗晚期 HCC 的Ⅱ期临床试验中发现，治疗前肿瘤组织 pERK 高表达者相比于对照组 TTP 显著延长（P ＝ 0.000 34）。随后，在细胞实验中证实，索拉非尼抑制肝癌细胞中 pERK 的程度与基线pERK 表达水平相关（P ＜ 0.000 1），较高的 pERK 表达水平使得 HCC 细胞对索拉非尼的敏感性上升，反之则敏感性下降（P ＝ 0.000 3）。

由此看来，pERK 虽然有潜力成为实用的预测索拉非尼治疗晚期 HCC 效果的生物标志物，但是还需要深入了解索拉非尼对 Ras-Raf-MEK-ERK 信号通路的具体作用，也需要更多临床证据明确 pERK 对索拉非尼治疗预后的预测作用。

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