厄洛替尼

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厄洛替尼耐药的情况要如何缓解？

2008年，肺癌是全球男性癌症相关死亡的首要原因，是女性癌症相关死亡的第二大原因。2012年，因肺癌死亡占所有癌症死亡的比例为：女性26％，男性29％。

目前，肿瘤转移和耐药问题增加了治疗难度和疾病复发的风险。耐药分为原发耐药和继发耐药。厄洛替尼是表皮生长因子受体(EGFR)的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)，是癌症药物治疗的常用药物。而耐药也是这种药物维持疗效面临的重大问题。

大约有一半的NSCLC患者对第一代EGFR—TKI初治有效，但之后会产生一种耐药性突变即EGFR的T790M点突变。T790M突变也可能最初就存在于体内，导致患者对厄洛替尼或吉非替尼的原发耐药。用第1代TKI治疗时，随着时间的推移，存在T790M突变的细胞比例越大，肿瘤进展越快。这种突变可能促使肿瘤生长增速，尤其是同时存在其他的EGFR活化突变时。

因此一般情况下，患者服用厄洛替尼约10～14个月后，多数NSCLC患者会对厄洛替尼产生耐药，从而导致肿瘤复发。当然，耐药出现的时间也是根据个人的体质而不同的。

最近的一项研究探讨低剂量厄洛替尼联合顺铂治疗肺腺癌的疗效，以更好地了解自噬作用在厄洛替尼耐药中所起的作用。探索耐药与细胞自噬之间的关系是非常重要的，因为自体吞噬功能能够维持细胞蛋白的动态平衡以及降解受损的细胞器。因此，细胞自噬功能受损与多种人类疾病包括癌症相关，但在癌症耐药方面所起的作用仍不明确。低剂量厄洛替尼联合顺铂能够克服厄洛替尼耐药，同时也能协同刺激细胞死亡。

但这一治疗也显示出对样品细胞的低毒性。此外，改变细胞自噬水平会影响细胞对厄洛替尼的敏感性。尽管研究人员在克服单个细胞系耐药方面获得了成功，但这并不意味对所有NSCLC患者的治疗都能有效。目前的研究已经开始探索耐药和细胞自噬背后的分子机制。

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