糖尿病肾病是糖尿病的严重慢性并发症，是糖尿病致死致残的主要原因之一。其发病机制尚不清楚，但高血糖、高血压、脂质代谢紊乱、吸烟以及高蛋白饮食等危险因素与其有关。这些危险因素可导致病理生理变化，如致病细胞因子增加，自由基增多，高凝血状态，肾脏血流动力学紊乱，肾小球高灌注、高滤过，以及肾小球和肾小球动脉硬化等。

高血糖是引起糖尿病肾病的主要原因。持续高血糖可导致肾脏血管循环床持续扩张，形成肾小球高灌注、高滤过。这种高灌注、高滤过状态可使肾小球受损，并引起肾单位破坏。

高血压可促进糖尿病肾病的发生。它可引起肾脏血液动力学紊乱，促进肾小球入球小动脉扩张，升高肾脏毛细血管内压力，从而促进了糖尿病肾病的发生。

在糖尿病患者中，血脂紊乱也很常见。它表现为对心血管系统有破坏作用的胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）增高，有心血管保护作用的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低。脂质代谢紊乱可参与肾小球硬化和肾小管的损伤，加速糖尿病肾病的进展。

此外，血黏度增高和微循环障碍也与糖尿病肾病的发生、进展有密切的关系。糖尿病患者体内促进血液凝固的物质增多，同时防止血液凝固的功能减弱，这就使血液容易凝固，形成血栓。肾脏的微循环中如果出现血栓，肾单位就会缺血缺氧，从而使尿蛋白增加，肾功能下降。

糖尿病肾病的病因发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，但普遍认为是由遗传因素和环境因素共同作用所致。尽管有研究显示糖尿病肾病具有一定的家族聚集性，且糖尿病肾病患者的同胞患糖尿病肾病的几率较高，但并非所有糖尿病患者都会发生肾病。这表明遗传因素在糖尿病肾病的发生与发展中具有重要作用。同时，针对危险因素的综合治理也是防治或延缓糖尿病肾病发生发展的重要措施。除了控制血糖外，还需要控制血压、血脂、血黏度等危险因素，以降低糖尿病肾病的发生率。