治疗晚期非小细胞肺癌的ALK抑制剂劳拉替尼耐药后怎么处理?

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在NSCLC脑转移模型中, 劳拉替尼能够诱导颅内EML4-ALK肿瘤的过度表达,并且可以越过血脑屏障, 在脑转移模型中展现出优越的抗肿瘤活性，因此也用作克唑替尼、艾乐替尼和色瑞替尼以及其他第一代 ALK抑制剂治疗出现耐药性后的治疗。虽然它被用作一代二代抑制剂耐药后的治疗，但是在服用时间久了后也会产生一定耐药性，那劳拉替尼出现耐药后该怎么处理呢？

非小细胞肺癌患者在确诊耐药后应马上进行病理分型和重新做基因检测找出突变基因点。在出现劳拉替尼耐药后患者不要着急盲目更换其他靶向药治疗，一定要找到突变的基因点，才能选择相应合适的药物进行进行对症靶向治疗，这样才能尽早解决耐药情况从而不拖延非小细胞肺癌的治疗时间。

经临床研究发现，劳拉替尼出现TP53突变发生耐药后,联用P53蛋白激活剂APR-246能够逆转耐药的情况，因此P53蛋白激动剂联合劳拉替尼可为临床劳拉替尼耐药合并TP53突变患者提供一个新的治疗方向。劳拉替尼耐药后对临床常用化疗药物的敏感性,提示耐药细胞株对吉西他滨、多西他赛、紫杉醇敏感性均优于顺铂和培美曲塞。相比耐药前，耐药后的劳拉替尼对吉西他滨、多西他赛、紫杉醇的反应明显增强,其中对多西他赛最为敏感，因此出现劳拉替尼耐药后在继续化疗时可以尝试选择吉西他滨、多西他赛、紫杉醇进行治疗。

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