系统性红斑狼疮（SLE）是一种复杂的全身结缔组织炎症性疾病，常常累及多个系统和脏器，包括皮肤、浆膜、关节、肾脏以及中枢神经系统等。这种疾病以自身免疫为特征，患儿体内存在多种自身抗体，不仅影响体液免疫亦影响细胞免疫，补体系统亦有变化。SLE的病因和发病机理尚未明确，但目前的研究认为，它既有遗传、性激素等内在因素的作用，也与环境因素、药物等外部因素有关。

在遗传素质方面，SLE的发病与多个基因的变异有关。这些基因主要涉及免疫系统的调节、细胞凋亡和DNA修复等方面。环境因素如紫外线、感染等也可能诱发SLE的发病。此外，一些药物如普鲁卡因胺、肼苯哒嗪等也可能与SLE的发病有关。

在SLE的病理生理方面，T淋巴细胞减少、T抑制细胞功能降低以及B细胞过度增生被认为与SLE的发病有关。这些细胞的变化导致产生大量的自身抗体，并与体内相应的自身抗原结合形成相应的免疫复合物。这些复合物在皮肤、肾脏和神经系统等器官沉积，引起炎症反应和组织损伤。此外，SLE患者的免疫系统还表现出对自身抗原的免疫耐受缺失，导致自身抗体的产生和炎症反应的加剧。

SLE的治疗通常包括使用免疫抑制剂、糖皮质激素和其他药物来控制炎症和抑制免疫反应。对于SLE的预防，目前还没有明确的方法，但避免暴露于紫外线、感染等环境因素可能有助于降低发病风险。

总之，SLE是一种复杂的全身结缔组织炎症性疾病，其病因和发病机理尚未完全明确。遗传素质、环境因素、雌激素水平等各种因素相互作用导致T淋巴细胞减少、T抑制细胞功能降低、B细胞过度增生等变化，产生大量的自身抗体并形成相应的免疫复合物沉积在各器官引起炎症反应和组织损伤是SLE发病的主要机制。