发病原因：：癫痫的病因 癫痫按病因分为原发性癫痫和继发性癫痫，原发性癫痫的病因至今不明，其与遗传有密切关系，据统计多达70%的癫痫患者都有遗传因素。而且，家族性癫痫发作的风险在广泛性癫痫和局灶性癫痫分别比正常人高 2.5倍和2.6倍，其原因可能与其家族共有的基因有关。继发性癫痫的病因相比较复杂，且在不同年龄阶段也存在较大差异。
发病机制：癫痫的发病机制 癫痫的发病机制复杂，目前主要认为是由于中枢性神经系统的兴奋性与抑制性失衡所致，而其与神经递质失衡、离子通道、神经胶质细胞、遗传及免疫的异常有密切关系。
1神经递质及受体：目前已发现与癫痫发生有关的神经递质较多，例如：氨基酸类[γ 氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、谷氨酸（Glu）、天冬氨酸、牛磺酸等]，单胺类（多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺），酰胆碱等。其中，Glu 与 GABA 分别是中枢神经系统中最重要的兴奋性神经递质与抑制性神经递质，并与癫痫发作密切关系。Glu 受体有离子型受体（AM2PA、KA 和 NMDA）和代谢型受体（mGluRs），分别与离子通道和 G-蛋白通道偶联，进而发挥作用。先前研究多数集中在离子型受体方面，认为痫性发作时谷氨酸蓄积作用于离子型受体，使突触过度兴奋，从而诱发痫性发作。
2离子通道：离子通道是调节神经元细胞兴奋性的重要物质，与癫痫相关的离子通道主要包括钠、钾、钙离子通道。离子通道基因突变都有可能改变通道蛋白的正常功能，可造成中枢神经系统电活动失衡，最终诱发异常同步化放电，引起痫性发作。因此也被称为“离子通道病”。离子通道选择性允许相应离子通过，从而引起细胞膜电位变化，进而导致神经元兴奋或抑制。因此，相关推断认为离子交换的不平衡引起了通道病，或者是阴或阳离子能诱导癫痫发作。
3 神经胶质细胞：星形胶质细胞是调节细胞外中枢神经系统神经递质的重要组件，主要是谷氨酸和 GABA，细胞外谷氨酸积累影响神经元的功能和生存，星形胶质细胞可以在细胞外保持低浓度的谷氨酸。但在癫痫患者发作时，细胞外水平的谷氨酸明显上升，且在海马硬化癫痫患者中谷氨酸浓度也较高。慢性癫痫患者的脑组织中星形胶质细胞和小胶质细胞大量增生，且呈谷氨酸样免疫组化反应阳性，星形胶质细胞增生可能导致神经细胞外Na+/K+浓度平衡失调，使神经细胞兴奋的阈值降低，神经兴奋过度而引发癫痫。
4 免疫及炎症因子：动物实验及临床研究显示中枢神经系统和外周产生的免疫介质共同参与癫痫的发生发展。强大的免疫反应可降低癫痫发作的阈值、增强神经兴奋性、促进突触重建、导致血脑屏障受损，进而引发癫痫。
5 分子遗传机制：大多数疾病都有遗传基因复杂性，癫痫病也无一例外也有其遗传特征，并与多基因变化有关。遗传学和分子生物学研究证实部分癫痫综合征是由于编码离子通道蛋白的基因突变导致神经元过度兴奋引起的。包括单或多基因突变、染色体异常、线粒体突变等。最近对GABAa 受体亚单位基因突变研究发现，已知的GABAa 受体突变主要与三种类型的特发性癫痫有关，包括儿童失神癫痫，常染色体显性遗传与发热性癫痫，常染色体显性遗传青少年肌阵挛癫痫。 

临床表现：由于异常放电的起始部位和传递方式的不同，癫痫发作的临床表现复杂多样。
1.全面强直-阵挛发作（大发作）
系指全身肌肉抽动及意识丧失的发作。以产伤、脑外伤、脑瘤等较常见。强直-阵挛发作可发生在任何年龄，是各种癫痫中最常见的发作类型。其典型发作可分为先兆期、强直期、阵挛期、恢复期四个临床阶段。发作期间脑电图为典型的爆发性多棘波和棘-慢波综合，每次棘-慢波综合可伴有肌肉跳动。
2.单纯部分发作
是指脑的局部皮质放电而引起的与该部位的功能相对应的症状，包括运动、感觉、自主神经、精神症状及体征。分为四组：①伴运动症状者；②伴躯体感觉或特殊感觉症状者；③伴自主神经症状和体征者；④伴精神症状者。
3.复杂部分发作
习惯上又称精神运动发作，伴有意识障碍。先兆多在意识丧失前或即将丧失时发生，故发作后患者仍能回忆。
4.失神发作（小发作）
其典型表现为短暂的意识障碍，而不伴先兆或发作后症状。
5.癫痫持续状态
是指单次癫痫发作超过30分钟，或者癫痫频繁发作，以致患者尚未从前一次发作中完全恢复而又有另一次发作，总时间超过30分钟者。癫痫持续状态是一种需要抢救的急症。