在日常生活中，许多高血压患者常会问到医生一个问题："我不胖，怎么会得高血压？"实际上，高血压的发病原因并不明确，多种因素可能参与其中。

现代医学研究认为，可能与以下因素有关：

交感神经活性升高。各种原因导致的内环境紊乱，刺激大脑神经调节失控，导致肾素、儿茶酚胺类物质异常释放增加，引起血压升高。
RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮）激活。肾素-血管紧张素-醛固酮途径是人体的重要代谢通路，许多因素可以影响其中的某个环节，导致异常，进而导致血压升高。
基因多态性。基因多态性表现为不同个体高血压对受体、代谢酶、靶点等均会产生影响，造成不同的药物代谢情况，血药浓度也存在明显差异，因此对疗效也有影响。
神经递质。人体内的感觉神经可释放不同类型的神经肽类物质，此类物质具有血管活性，破坏了人体内的动态平衡关系，引发高血压。
胰岛素抵抗。高血压患者常伴随胰岛素浓度升高，发生胰岛素抵抗。高胰岛素血症会增加肾小管Na+的重新收作用，导致水钠潴留的发生；增强交感神经活性，血液中儿茶酚胺浓度升高，对血液中阳性离子的转运产生影响，细胞内Ga2+浓度升高，增强血管收缩，对血管舒张功能产生影响，进而升高血压。
血管内皮功能障碍。内皮细胞可调节血管的舒张作用，对维持血管的稳定性具有重要意义。
细胞膜离子转运异常。细胞膜上的钠钾泵、钙泵发生异常，最终导致体内钠离子升高，水钠潴留，血压升高。
炎性反应。炎性反应中的炎症因子如C反应蛋白、白细胞介素、肿瘤坏死因子与前列环素类物质、一氧化氮等之间的平衡关系破坏，导致血压升高。
因此，针对不同可能的机制出现的降压药物包括利尿剂、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、ACEI、ARB类药物等。对于每个高血压患者，医生会根据患者的具体病情选择合适的降压药来控制好患者的血压。随着科学的进步和医疗技术的不断发展，将会有越来越多的机制假说来解释高血压，相应的也会有更多更有效的降压药物问世。